摘要: 研究花生过敏状态下的 C57BL/6 小鼠腹腔肥大细胞的激活与钙离子通道之间的内在联系,  以及探讨肥大细胞钙离子通道与 ROS(reactive oxygen species)之间的关系. 18 只雌性 C57BL/6 小鼠随机分为 PBS 组(A组)、花生过敏模型组(B 组)、vitamin A 和 vitamin E 灌胃治疗组(C 组).  酶联免疫吸附实验检测各组腹腔上清液中特异性的 IgE 和 IgG2a 水平,  以及细胞因子的变化,  另外测定腹腔上清液与血清中的组胺、ROS 含量.  腹腔灌洗液中细胞涂片,  进行肥大细胞计数和脱颗粒比例统计,  荧光共聚焦显微镜观察腹腔肥大细胞钙离子通道 SOC(Store oprated channel)的活性.  腹腔上清液中花生特异性 IgE、IL-4、IL-10、组胺、ROS、血清中的组胺和 ROS、腹腔灌洗液中肥大细胞总数、肥大细胞脱颗粒比例,  都呈现出 A 组<C 组<B 组的趋势.  腹腔上清液中 IgG2a、1L-6、IL-10 的水平 B 组低于 A 组,  但高于 C 组.  共聚焦显微镜观察肥大细胞内部钙离子荧光强度数据表明 B 组小鼠腹腔肥大细胞 SOC 通道有更强的生理活性,  而 C 组肥大细胞 SOC 通道被抑制,  表明 ROS 的水平与肥大细胞 ROS 活性是正相关.  花生过敏组肥大细胞 SOC 较 PBS 组活性更高,抗氧化剂药物可能通过清除 ROS 来抑制肥大细胞 SOC 通道的活性,  进而抑制肥大细胞脱颗粒,  缓解过敏症状.  这为进一步研究抗氧化剂治疗花生过敏反应的机理奠定了基础,  同时对临床治疗过敏反应也有一定的指导意义.